Supraj 7 Medikamentoj Por Trakti Pulman Kanceron-Aprobitan de FDA
AASraw produktas Cannabidiol (CBD) pulvoron kaj Kanaban Esencan Oleon amase!

pulma kancero

    1. Kio Estas Pulma Kancero?
    2. Kiaj Estas La Tipoj De Pulma Kancero?
    3. Kio Estas La Simptomoj Kiam Vi Havas Pulman Kanceron?
    4. Kiel Mi Povas Scii Ĉu Mi Havas Pulman Kanceron?
    5. Kio Estas Etapoj De Mia Pulma Kancero?
    6. Kial Mi Havas Pulman Kanceron?
    7. Kiel Trakti Vian Pulman Kanceron?

 

Kio Estas Pulma Kancero?

Kancero povas komenci iun ajn lokon en la korpo. Kancero, kiu komenciĝas en la pulmo, nomiĝas pulma kancero. Ĝi komenciĝas kiam ĉeloj en la pulmo kreskas sen kontrolo kaj forpelas normalajn ĉelojn. Ĉi tio malfaciligas la korpon labori kiel ĝi devas.

Kanceraj ĉeloj povas disvastiĝi al aliaj korpopartoj. Kanceraj ĉeloj en la pulmo povas foje vojaĝi al la cerbo kaj kreski tie. Kiam kanceraj ĉeloj faras tion, ĝi nomiĝas metastazo. Por kuracistoj, la kanceraj ĉeloj en la nova loko aspektas same kiel tiuj de la pulmo.

Kancero ĉiam estas nomumita laŭ la loko, kie ĝi komenciĝas. Do kiam pulma kancero disvastiĝas al la cerbo (aŭ iu ajn alia loko), ĝi ankoraŭ nomiĝas pulma kancero. Ĝi ne nomiĝas cerba kancero krom se ĝi komenciĝas de ĉeloj en la cerbo.

Notita: La pulmoj estas 2 spongosimilaj organoj troveblaj en la brusto. Dekstra pulmo havas 3 partojn nomitajn loboj. Maldekstra pulmo havas 2 lobojn. La pulmoj enigas kaj eliras aeron el la korpo. Ili prenas oksigenon kaj forigas karbondioksidon, rubprodukton.

La traka tubo aŭ trakeo alportas aeron malsupren en la pulmojn. Ĝi dividiĝas en 2 tubojn nomitajn bronkoj (unu tubo nomiĝas bronko).

 

pulma kancero

Kiaj Estas La Tipoj De Pulma Kancero?

Kancero, kiu komenciĝas en la pulmoj, nomiĝas primara pulma kancero. Kancero, kiu disvastiĝas al la pulmoj de alia loko en la korpo, estas konata kiel duaranga pulma kancero. Ĉi tiu paĝo temas pri primara pulma kancero.

Estas du ĉefaj formoj de primara pulma kancero. Ĉi tiuj estas klasifikitaj laŭ la speco de ĉeloj, en kiuj la kancero ekkreskas. Ili estas:

Ne-malgrand-ĉela pulma kancero (NSCLC) - la plej ofta formo, reprezentanta pli ol 87% de kazoj. Ĝi povas esti unu el tri specoj: skvama ĉela karcinomo, adenokancero aŭ grandĉela karcinomo.

Malgrandĉela pulma kancero (SCLC) - malpli ofta formo, kiu kutime disvastiĝas pli rapide ol ne-malgrandĉela pulma kancero.

La speco de pulma kancero, kiun vi havas, determinas, kiuj kuracoj rekomendas.

 

Kio Estas La Simptomoj Kiam Vi Havas Pulman Kanceron?

Homoj kun pulma kancero eble ne havas simptomojn ĝis posta stadio. Se simptomoj aperas, ili povas simili tiujn de spira infekto.

 

Iuj eblaj simptomoj Fidinda Fonto inkluzivas:

▪ ŝanĝoj al la voĉo de homo, kiel raŭkeco

▪ oftaj torakaj infektoj, kiel bronkito aŭ pulminflamo

▪ ŝvelaĵo en la limfganglioj en la mezo de la brusto

▪ longedaŭra tuso, kiu eble plimalboniĝos

▪ brusta doloro

▪ spirmanko kaj spirego

 

Kun la tempo, persono ankaŭ povas sperti pli severajn simptomojn, kiel ekzemple:

▪ severa brusta doloro

▪ osta doloro kaj ostaj frakturoj

▪ kapdoloroj

▪ tusante sangon

▪ sangokoagulaĵoj

▪ perdo de apetito kaj malplipeziĝo

▪ laceco

 

pulma kancero

 

Kiel Mi Povas Scii Ĉu Mi Havas Pulman Kanceron?

La kuracisto demandas vin pri via sano kaj faras korpan ekzamenon. Se signoj montras pulman kanceron, pli da provoj estos faritaj.

Jen kelkaj el la provoj, kiujn vi eble bezonos:

Radioterapio de brusto: Ĉi tio ofte estas la unua provo farita por serĉi makulojn sur viaj pulmoj. Se oni vidas ŝanĝon, vi bezonos pli da provoj.

CT-scanado: Ĉi tio ankaŭ nomiĝas CAT-skanado. Ĝi estas speciala speco de rentgenradio, kiu faras detalajn bildojn de viaj internoj. CT-skaniloj ankaŭ povas esti uzataj por helpi fari biopsion (vidu sube).

PET scan: En ĉi tiu testo, vi ricevas specon de sukero videbla en via korpo per speciala fotilo. Se estas kancero, la sukero aperas kiel "varmaj punktoj", kie troviĝas la kancero. Ĝi povas helpi, kiam via kuracisto pensas, ke la kancero disvastiĝis, sed ne scias kien.

Bronŝoskopio: Maldika, lumigita, fleksebla tubo pasas tra via buŝo en la bronkojn. La kuracisto povas trarigardi la tubon por trovi tumorojn. La tubo ankaŭ povas esti uzata por fari biopsion.

Analizo de sango: Sangokontroloj ne kutimas trovi pulman kanceron, sed ili estas faritaj por informi la kuraciston pli pri via sano.

 

pulma kancero

 

Kio Estas Etapoj De Mia Pulma Kancero?

Se vi havas ne-ĉelan pulman kanceron, la kuracisto volos ekscii, kiom ĝi disvastiĝis. Ĉi tio nomiĝas surscenigo. Eble vi aŭdis aliajn homojn diri, ke ilia kancero estis "stadio 2" aŭ "stadio 3." Via kuracisto volos ekscii la stadion de via kancero por helpi decidi kian tipon de kuracado plej taŭgas por vi.

La stadio priskribas la disvastiĝon de la kancero tra la pulmo. Ĝi ankaŭ diras, ĉu la kancero disvastiĝis al proksimaj organoj aŭ al organoj pli foraj.

Via stadio povas esti stadio 1, 2, 3 aŭ 4. Ju pli malalta estas la nombro, des malpli la kancero disvastiĝis. Pli alta nombro, kiel stadio 4, signifas pli gravan kanceron, kiu disvastiĝis ekster viaj pulmoj. Nepre demandu la kuraciston pri la stadio de via kancero kaj kion ĝi signifas.

 

(1) Etapoj de Ne-Malgranda Ĉela Pulma Kancero

Sanaj profesiuloj kutime uzas tumoron kaj disvastiĝas por priskribi la stadiojn de ne-malgranda ĉela pulma kancero, jene:

Okulta, aŭ kaŝita: La kancero ne aperas en bildaj esploroj, sed kanceraj ĉeloj povus aperi en la flegmo aŭ muko.

stadio 0: Estas nenormalaj ĉeloj nur en la supraj tavoloj de ĉeloj ĉirkaŭantaj la aerajn vojojn.

stadio 1: Tumoro ĉeestas en la pulmo, sed ĝi estas malpli ol 4 centimetroj (cm) kaj ne disvastiĝis al aliaj korpopartoj.

 stadio 2: La tumoro estas 7 cm aŭ malpli kaj eble disvastiĝis al proksimaj histoj kaj limfganglioj.

stadio 3: La kancero disvastiĝis al limfganglioj kaj atingis aliajn partojn de la pulmo kaj ĉirkaŭa regiono.

stadio 4: La kancero disvastiĝis al foraj korpopartoj, kiel la ostoj aŭ cerbo.

 

(2) internships Of Sbutikcentro Cli Lung Cancer

Malgranda ĉela pulma kancero havas proprajn kategoriojn. La stadioj estas konataj kiel limigitaj kaj ampleksaj, kaj ili rilatas al ĉu la kancero disvastiĝis ene aŭ ekster la pulmoj.

En la limigita stadio, la kancero efikas nur sur unu flanko de la brusto, kvankam ĝi povus jam ĉeesti en iuj ĉirkaŭaj limfganglioj. Ĉirkaŭ triono de homoj kun ĉi tiu tipo ekscias, ke ili havas kanceron kiam ĝi estas en la limigita stadio. Sanaj profesiuloj povas trakti ĝin per radioterapio kiel unusolan areon.

En la vasta stadio, la kancero disvastiĝis preter la unu flanko de la brusto. Ĝi povas influi la alian pulmon aŭ aliajn korpopartojn. Ĉirkaŭ du trionoj de homoj kun malgranda ĉela pulma kancero ekscias, ke ili havas ĝin, kiam ĝi jam estas en la vasta stadio.

 

Kial Mi Havas Pulman Kanceron? 

Kancero formiĝas post genetika damaĝo al DNA kaj epigenezaj ŝanĝoj. Tiuj ŝanĝoj influas la normalajn funkciojn de la ĉelo, inkluzive de ĉelmultobliĝo, laŭprograma ĉela morto (apoptozo), kaj DNA-riparon. Ĉar pli da damaĝo amasiĝas, la risko por kancero pliiĝas.

Ĉi tiuj kialoj kaŭzas viran pulman kanceron:

Kial Mi Havas Pulman Kanceron

 

 

▲ Fumado

Ne ĉiuj fumantoj ricevas pulman kanceron, kaj ne ĉiuj, kiuj havas pulman kanceron, estas fumanto. Sed estas sendube, ke fumado estas la plej granda riska faktoro, kaŭzante 9 el 10 Fidindaj Fontaj pulmaj kanceroj. Krom cigaredoj, fumado de cigaro kaj pipo ankaŭ estas ligita al pulma kancero. Ju pli vi fumas kaj ju pli longe vi fumas, des pli grandaj estas viaj ŝancoj disvolvi pulman kanceron.

Vi ne devas esti fumanto por esti trafita. Enspiri fumon de aliaj homoj pliigas la riskon de pulma kancero. Laŭ la Centroj por Malsankontrolo kaj Preventado CDC) Fidinda Fonto, brokanta fumo kaŭzas ĉirkaŭ 7,300 pulmajn kancerajn mortojn ĉiujare en Usono.

Tabakvaroj enhavas pli ol 7,000 chemicalsemiaĵojn, kaj almenaŭ 70 scias, ke ili kaŭzas kanceron.

Kiam vi enspiras tabakan fumon, ĉi tiu miksaĵo de chemicalsemiaĵoj estas liverita rekte al viaj pulmoj, kie ĝi tuj kaŭzas damaĝon.

La pulmoj kutime povas ripari damaĝojn unue, sed la daŭra efiko al pulma histo fariĝas pli malfacile regebla. Jen kiam damaĝitaj ĉeloj povas mutacii kaj ekstere de kontrolo. La kemiaĵoj, kiujn vi enspiras, ankaŭ eniras vian sangan fluon kaj estas transportataj tra via korpo, pliigante la riskon de aliaj specoj de kancero. Eksfumantoj ankoraŭ riskas disvolvi pulman kanceron, sed ĉesi povas malpliigi tiun riskon konsiderinde. En la dauxro de 10 jaroj post cxesado, la risko morti pro pulma kancero falas duone.

 

Radona gaso

Radono estas senkolora kaj senodora gaso generita de la disfalo de radioaktiva radiumo, kiu siavice estas la kadukiĝa produkto de uranio, troviĝanta en la tera krusto. La radiadaj kadukiĝaj produktoj jonigas genetikan materialon, kaŭzante mutaciojn, kiuj kelkfoje fariĝas kanceraj. Radono estas la dua plej ofta kaŭzo de pulma kancero en Usono, kaŭzante ĉirkaŭ 21,000 mortojn ĉiujare. La risko pliiĝas 8-16% por ĉiu 100 Bq / m³ pliiĝo en la koncentriĝo de radono. Radonaj niveloj de gaso varias laŭ loko kaj kunmetaĵo. de la suba grundo kaj rokoj. Ĉirkaŭ unu el 15 hejmoj en Usono havas radonajn nivelojn super la rekomendita gvidlinio de 4 pikokurioj po litro (pCi / l) (148 Bq / m³).

 

asbestos

Asbesto povas kaŭzi diversajn pulmajn malsanojn kiel pulma kancero. Tabakfumado kaj asbesto ambaŭ havas sinergiajn efikojn al la disvolviĝo de pulma kancero. Ĉe fumantoj, kiuj laboras kun asbesto, la risko de pulma kancero pliiĝas 45-obla kompare kun la ĝenerala loĝantaro. Amianto ankaŭ povas kaŭzi kanceron de pleŭro, nomatan mezoteliomo - kiu fakte diferencas de pulma kancero.

 

Aerpoluado

Subĉielaj aeraj poluaĵoj, precipe kemiaĵoj liberigitaj de bruligado de fosiliaj brulaĵoj, pliigas la riskon de pulma kancero.Fajnaj partikloj (PM2.5) kaj sulfataj aerosoloj, kiuj povas esti liberigitaj en trafikaj elĉerpaj fumoj, estas asociitaj kun iomete pliigita risko. Por nitrogena dioksido, pliiga kresko de 10 partoj por miliardo pliigas la riskon de pulma kancero per 14%. Oni kalkulas, ke ekstera aerpoluado kaŭzas 1-2% de pulmaj kanceroj.

Provaj pruvoj subtenas pliigitan riskon de pulma kancero pro endoma aerpoluado rilate al la brulado de ligno, lignokarbo, sterko aŭ kultivaĵa restaĵo por kuirado kaj hejtado. Virinoj, kiuj estas elmetitaj al endoma karba fumo, havas proksimume duoble la riskon, kaj multaj el ili. la kromproduktoj de brulanta biomaso estas konataj aŭ suspektataj kancerogenaĵoj. Ĉi tiu risko tuŝas ĉirkaŭ 2.4 miliardojn da homoj tutmonde, kaj verŝajne rezultigas 1.5% de mortoj de pulma kancero.

 

genetics

Ĉirkaŭ 8% de pulma kancero estas kaŭzita de hereditaj faktoroj. Ĉe parencoj de homoj, kiuj estas diagnozitaj kun pulma kancero, la risko duobliĝas, probable pro kombinaĵo de genoj. Polimorfismoj sur kromosomoj 5, 6 kaj 15 povas influi la risko de pulma kancero. Unu-nukleotidaj polimorfismoj (SNPoj) de la genoj kodantaj la nikotinan acetilkolinan receptoron (nAChR) - CHRNA5, CHRNA3, kaj CHRNB4 - estas el tiuj asociitaj kun pliigita risko de pulma kancero, same kiel RGS17 - geno reguligante G-proteinan signaladon.

 

aliaj kialoj

Multaj aliaj substancoj, okupoj kaj mediaj malkovroj estis ligitaj al pulma kancero. La Internacia Agentejo por Esploro pri Kancero (IARC) deklaras, ke ekzistas iuj "sufiĉaj pruvoj" por montri, ke jenaj estas kancerigaj en la pulmoj:

Iuj metaloj (aluminia produktado, kadmio kaj kadmio-komponaĵoj, kromaj (VI) komponaĵoj, berilio kaj berilio-komponaĵoj, fero kaj ŝtalo-fondado, nikelaj komponaĵoj, arseniko kaj neorganikaj arsenikaj komponaĵoj, kaj subtera hematita minado)

Iuj produktoj de brulado (nekompleta brulado, karbo (internaj emisioj de hejma karbo brulanta), karba gasigado, karba gudro-tonalto, kolao-produktado, fulgo kaj dizelmotora elĉerpiĝo)

Jona radiado (ikso-radioj kaj gama).

Iuj toksaj gasoj (metila etero (teknika grado), kaj bis- (klorometil) etero, sulfura mustardo, MOPP (miksaĵo vincristina-prednisona-nitrogena mustardo-procarbazino) kaj fumoj de pentrado)

Kaŭĉuka produktado kaj kristala silika polvo.

Estas malgranda pliiĝo en la risko de pulma kancero en homoj trafitaj de ĉiea sklerozo.

 

Kiel Trakti Vian Pulman Kanceron? 

Estas multaj manieroj trakti pulman kanceron. Kirurgio kaj radiado kutimas trakti nur la kanceron. Ili ne influas la reston de la korpo. Kemiomedicinoj, celita terapio kaj imunoterapio trairas la tutan korpon. Ili povas atingi kancerajn ĉelojn preskaŭ ie ajn en la korpo.

 

La kuracado por pulma kancero povas inkluzivi kirurgion, radiadon, kemioterapion, celitan terapion kaj imunoterapion. La kuracplano plej taŭga por vi dependos de:

▪ La stadio de la kancero

▪ La ŝanco, ke speco de kuracado helpos

▪ Via aĝo

▪ Aliajn sanajn problemojn, kiujn vi havas

▪ Viaj sentoj pri la kuracado kaj la kromefikoj, kiuj povas veni kun ĝi.

 

pulma kancero

 

Multaj pacientoj kun pulma kancero elektas terapio de drogoj en la frua stadio, ĉar ĝi estas la plej rekta kaj simpla maniero kontroli la disvastiĝon de kanceraj ĉeloj. La jenaj drogoj estas ofte uzataj por trakti pulman kanceron (SCLC kaj NSCLC):

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 estas potenca inhibitoro de ricevilo de epiderma kreskfaktoro (EGFR), kun ebla kontraŭnoplasta agado. AZD-3759 ligas al kaj malhelpas la agadon de EGFR same kiel certajn mutaciulajn formojn de EGFR.Tio malhelpas EGFR-mediaciitan signaladon, kaj povas konduki al kaj indukto de ĉela sano kaj inhibicio de tumora kresko en EGFR-troesprimaj ĉeloj.

Medikamentoj kontraŭ pulma kancero AZD 3759

 

❷ Gefitinib (CAS: 184475-35-2)

Gefitinib estas tirozin-kinaza inhibilo utiligita kiel unua-linia terapio por trakti ne-etĉelan pulman karcinomon (NSCLC) kiu plenumas iujn genetikajn mutaciajn kriteriojn.

Gefitinib estas inhibitoro de la tirozina kinazo de la epiderma kreskfaktoro (EGFR), kiu ligas sin al la adenozina trifosfata (ATP) -liga loko de la enzimo. EGFR ofte montriĝas troesprimita en iuj homaj karcinomaj ĉeloj, kiel pulmaj kaj mamaj kancero-ĉeloj. Troesprimo kondukas al plibonigita aktivigo de la kontraŭapoptotaj Ras-transdukciaj akvofaloj, poste rezultigante pliigitan postvivadon de kanceraj ĉeloj kaj senbrida ĉela multiĝo. Gefitinib estas la unua selektema inhibilo de la EGFR-tirozinkinazo, kiu ankaŭ nomiĝas Her1 aŭ ErbB-1. Malhelpante EGFR-tirosin-kinazon, la kontraŭfluaj signalaj akvofaloj ankaŭ estas detenitaj, rezultigante malhelpitan malignan ĉelan multiĝon.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 ankaŭ nomiĝas Osimertinib, kiu estas tirosin-kinaza inhibilo uzata en la kuracado de iuj specoj de ne-malgranda ĉela pulma karcinomo.

AZD-9291 estas epiderma kreskfaktoro-receptoro (EGFR) tirozin-kinaza inhibilo (TKI), kiu ligas al iuj mutaciaj formoj de EGFR (T790M, L858R, kaj eksono 19-forigo), kiuj superregas en ne-malgrandaj ĉelaj pulmaj kancero (NSCLC) tumoroj post kuracado kun unue -liniaj EGFR-TKIoj. Kiel triageneracia tirozinkinazinhibitoro, AZD-9291 estas specifa por la pordegogarda T790M-mutacio kiu pliigas ATP ligantan agadon al EGFR kaj rezultigas malbonan prognozon por malfrufaza malsano. Krome, AZD-9291 pruviĝis ŝpari sovaĝ-specan EGFR dum terapio, tiel reduktante nespecifan ligadon kaj limigante toksecon.

Medikamentoj kontraŭ pulma kancero AZD 9291

 

Ac Dacomitinib (CAS: 1110813-31-4)

Dakomitinib estas medikamento uzata por trakti pulmkanceron de neĉelaj ĉeloj kun forigo de EGFR-eksono 19 de anstataŭigo de eksono 21 L858R. Dakomitinib, desegnita kiel (2E) -N-16-4- (piperidin-1-il) sed-2-enamida, estas parola tre selektema kvinazalona parto de la duageneraciaj tirozinaj kinazaj inhibitoroj, kiuj estas karakterizitaj per la neinversigebla ligado ĉe la ATP-domajno de la epiderma kreskfaktoro-receptorfamilio-kinazaj domajnoj. Dacomitinib estas medikamento por la kuracado de ne-malgranda-ĉela pulma karcinomo (NSCLC). Ĝi estas selektema kaj neinversigebla inhibilo de EGFR.

 

❺ Ceritinib (CAS: 1032900-25-6)

Ceritinib ankaŭ nomiĝas LDK378, kiu estas antineoplasta kinaza inhibilo uzata por trakti anaplastan limfoman kinazon (ALK) pozitiva metastaza ne-eta ĉela pulma kancero (NSCLC) en pacientoj kun netaŭga klinika respondo aŭ maltoleremo al crizotinib.

Ceritinib estas uzata por kuracado de plenkreskuloj kun anaplasta limfoma kinazo (ALK) pozitiva metastaza ne-malgranda ĉela pulma kancero (NSCLC) post malsukceso (malĉefa al rezisto aŭ maltoleremo) de antaŭa crizotinib-terapio. Proksimume 4% de pacientoj kun NSCLC havas kromosoman rearanĝon, kiu generas fuzian genon inter EML4 (ekinodermaj mikrotubetoj asociitaj al proteinoj similaj 4) kaj ALK (anaplasta limfoma kinazo), kiu rezultigas konstituan kinazan agadon, kiu kontribuas al karcinogenezo kaj ŝajnas movi la maligna fenotipo. Ceritinib praktikas sian terapian efikon inhibiciante aŭtofosforiligon de ALK, fosforilacion peritan de ALK de la laŭflua signalanta proteino STAT3 kaj multiĝon de kanceraj ĉeloj dependantaj de ALK. Post kuracado kun krizotinib (unua-generacia ALK-inhibilo), plej multaj tumoroj evoluigas medikamentan reziston pro mutacioj en ŝlosilaj "pordogardistoj" restaĵoj de la enzimo. Ĉi tiu okazo kondukis al disvolviĝo de novaj inhibitoroj de ALK de dua generacio kiel ceritinib por venki reziston al crizotinib. La FDA aprobis ceritinib en aprilo 2014 pro surprize alta respondofteco (56%) al crizotinib-rezistantaj tumoroj kaj nomumis ĝin kun orfaj drogoj.

 

❻ Afatinib (CAS: 439081-18-2)

Afatinib estas antineoplasta agento uzata por la kuracado de loke progresinta aŭ metastaza ne-malgranda ĉela pulma kancero (NSCLC) kun nerezistemaj EGFR-mutacioj aŭ rezisto al platen-bazita kemioterapio.

Afatinib estas 4-anilinoquinazoline tirozinkinazinhibitoro en la formo de dimaleatsalo havebla kiel la markonomo de Boehringer Ingelheim Gilotrif. Por parola uzo, afatinib-tablojdoj estas unua-linia (komenca) kuracado por pacientoj kun metastaza ne-malgranda ĉela pulma kancero (NSCLC) kun komunaj mutacioj de ricevilo de epiderma kreskfaktoro (EGFR) kiel detektitaj de FDA-aprobita testo 4. Gilotrif ( afatinib) estas la unua FDA-aprobita onkologia produkto de Boehringer Ingelheim.

 

❼ Erlotinib (CAS: 183321-74-6)

Erlotinib estas Inhibitoro de tirozina kinazo de EGFR kutimas trakti certajn malgrandĉelajn pulmajn kancerojn aŭ progresintajn metastazajn pankreatajn kancerojn. Ĝi apartenas al klaso de drogoj konataj kiel tirosin-kinazaj inhibitoroj. Ĝi funkcias blokante la funkcion de proteino nomata ricevilo de epiderma kreskfaktoro (EGFR). La EGFR troviĝas sur la surfaco de multaj kanceraj ĉeloj kaj ankaŭ de normalaj ĉeloj. Ĝi funkcias kiel "anteno", ricevante signalojn de aliaj ĉeloj kaj la ĉirkaŭaĵo, kiuj diras al la ĉelo kreski kaj dividiĝi. La EGFR ludas gravan rolon en kresko kaj disvolviĝo antaŭnaska kaj dum infanaĝo kaj helpas konservi normalan anstataŭigon de malnovaj kaj difektitaj ĉeloj en plenkreskuloj. Tamen multaj kanceraj ĉeloj havas nekutime grandajn kvantojn de EGFR sur sia surfaco, aŭ ilia EGFR estis ŝanĝita per mutacio de la DNA, kiu portas la genetikan kodon por la proteino. La rezulto estas, ke la signaloj venantaj de la EGFR estas multe tro fortaj, kondukante al troa ĉela kresko kaj divido, markostampo de kancero.

Ĉiuj ĉi tiuj drogoj povas esti provizitaj de iam en pura pulvora formo, kiu estas nur por esplora celo. Bonvenon kontakti kun aasraw se vi volas scii pliajn informojn pri kiel aĉeti aganistajn pulmokancerajn drogojn!

 

referenco

[1] Subulo M, Urba T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (junio 2014). "[Kanaba fumado kaj pulma kancero]". Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488-98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (marto 2010). "Radono en internaj spacoj: subtaksita riskfaktoro por pulma kancero en media medicino". Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). "18.19.3". Oksforda Lernolibra Medicino (5-a eld.). OUP Oksfordo. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (oktobro 2013). "Molekula biologio de pulma kancero". Revuo por Toraka Malsano. 5 Suppl 5 (Suppl. 5): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013). "Ĉapitro 5". Baza Patologio de Robbins (9a red.). Elsevier Saunders. p. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (februaro 2007). "Pulma kancero ĉe neniam fumantoj: recenzo". Journalurnalo de Klinika Onkologio. 25 (5): 561-70.

[7] Ferri FF (2014). Klinika Konsilisto de Ferri 2015 E-Libro: 5 Libroj en 1. Sanaj Sciencoj de Elsevier. p. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). "Ĉapitro 114: Traktado de ne-malgranda-ĉela pulma kancero: kemioterapio". En Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (red.). Pulmaj Malsanoj kaj Malsanoj de Fishman (5-a red.). McGraw-Hill. p. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (marto 2006). "Revizio de unua-linia kuracado por etĉela pulma kancero". Journalurnalo de Toraka Onkologio. 1 (3): 270–8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (februaro 2010). "Radioterapio: stato de la arto kaj estonteco". The Journal of Medical Investigation. 57 (1-2): 1-11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Oksforda Lernolibro de Onkologio (dua red.). Oxford University Press. p. 2. ISBN 2094-978-0-19-262926.

[12] Goldstein SD, Yang SC (oktobro 2011). "Rolo de kirurgio en eta ĉela pulma kancero". Kirurgiaj Onkologiaj Klinikoj de Nordameriko. 20 (4): 769–77.

[13] Pulma kancera supervivo-statistikoj. Cancer Research UK. 15 majo 2015. Archived de la originalo la 7an de oktobro 2014.

[14] Prince-Paul M (aprilo 2009). "Kiam hospico estas la plej bona elekto: okazo redifini celojn". Onkologio. 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Sovaĝa CP (2014). Monda kancera raporto 2014. Lyon: IARC Press. pp 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] Nacia Kancera Instituto; Informaj folioj de VIDANTO: Pulmo kaj Bronkuso. Gvata Epidemiologio kaj Finaj Rezultoj. 2010 [1] Archived 6 julio 2014 ĉe la Wayback Maŝino.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (aprilo 2014). "Strategioj por kunceli la vojon PI3K / AKT / mTOR en NSCLC". Recenzoj pri Kancera Traktado. 40 (3): 445-56.

0 similaĵoj
3198 Vidoj

Vi eble ankaŭ ŝatas

Rimarkoj estas fermita.